Apa itu infark miokardia? yuk cari tahu

Pengertian Infark Miokard

Istilah infark miokard ini sering disebut juga sebagai serangan jantung yang mengacu pada kematian segmen tertentu dari otot jantung yaitu miokardium, biasanya karena adanya penyumbatan di salah satu arteri koroner utama atau cabang daripadanya.

Penyebab / Etiologi Infark Miokard

Penyebab utama infark miokard adalah aterosklerosis di arteri koroner, sama seperti juga yang terjadi pada stroke non hemorogik. Hal ini mengakibatkan gangguan kontraktilitas otot jantung dalam hitungan detik, dan awalnya terbatas pada segmen yang terpengaruh.

Patofisiologi Infark Miokard

Iskemia miokard atau infark miokard dimulai di endokardium (lapisan bagian dalam jantung) dan menyebar ke epikardium (lapisan bagian luar jantung). Kerusakan jantung yang ireversibel akan terjadi apabila terjadi penyumbatan total untuk setidaknya 15-20 menit. kerusakan yang ireversibel terjadi secara maksimal di daerah yang beresiko, dan ketika oklusi dipertahankan selama 4-6 jam. Sebagian besar kerusakan yang terjadi di 2-3 jam pertama. Pemulihan dari aliran dalam 4-5 jam pertama dikaitkan dengan penyelamatan otot jantung, tapi persentase keselamatan lebih besar jika aliran dipulihkan pada 1-2 jam pertama. Faktor penentu utama kematian dan penyakit adalah ukuran infark. Meningkatkan pasokan oksigen ke daerah yang terlibat penyumbatan oleh reperfusi koroner (angioplasty) lebih efektif dalam menyelamatkan miokardium daripada penurunan permintaan oksigen.

Apa Sih Antiplatelet itu?

Obat anti platelet secara singkat adalah obat-obatan yang menghambat adanya agregasi platelet dan pembentukan thrombus dalam tubuh. Platelet merupakan hal yang biasa yang terdapat dalam tubuh manusia. Platelet berasal dari megakaryocyte, yang merupakan bagian dari sel sumsum tulang. Agregasi platelet adalah salah satu bagian dari sistem koagulasi, dengan melakukan perbaikan pada sistem yang rusak. Sebagai contoh yang lebih spesifik ketika endotelium di pembuluh darah mengalami kerusakan, akan tejadinya aktivasi platelet sebagai bentuk tubuh dalam melakukan homeostatisnya.

Dalam keadaan normal, endotel dapat menghambat terjadinya aktivasi platelet salah satunya dengan memproduksi endotel-ADPase yang mencegah terbentuknya ADP (Adenosine diphosphate). Selain itu endotel juga memproduksi semacam protein yang disebut faktor von Willebrand (vWF), yang dapat diketegorikan sebagai salah satu agen platelet. vWF disekresi ke dalam plasma dan disimpan dalam sel endotel dalam keadaan normal.

Ketika tejadi kerusakan, contohnya adanya luka pada lapisan endotel, maka agen platelet seperti vWF akan diaktifkan utnuk berkumpul dan menutup luka tersebut.

Platelet dalam jumlah yang kecil dapat menyebabkan pendarahan yang berlebihan, akan tetapi jika platelet dalam jumlah yang besar, dapat menyebabkan pembentukan blood clot yang dapat menutup aliran pembuluh darah. Terutama pada penyakit jantung koroner, dimana sebelumnya telah terjadi penyempitan pembuluh darah, kemudian terjadi luka atau kerusakan sehingga adanya aktivasi platelet yang dapat menyebabkan kematian karena jantung mengalami kekurangan oksigen.

Aktivasi platelet memulai jalur asam arakidonat untuk menghasilkan TXA2. TXA2 terlibat dalam mengaktifkan trombosit lain dan pembentukannya dihambat oleh inhibitor COX, seperti aspirin. Agregasi platelet merupakan bentuk hubungan dari fibrinogen dan faktor von Willebrand (vWF). Reseptor agregasi platelet yang paling banyak adalah glikoprotein IIb / IIIa (gpIIb / IIIa), fibronektin, vitronektin, thrombospondin, dan (vWF). Adapula beberapa reseptor lainnya termasuk GPIB-V-IX kompleks (vWF) dan GPVI (kolagen). Platelet diaktifkan melalui glikoprotein (GP) Ia, dengan kolagen yang terpapar hasil dari kerusakan endotel. Platelet manusia memiliki tiga jenis reseptor P2: P2X (1), P2Y (1) dan P2Y (12).

Agregasi platelet dirangsang oleh ADP, tromboksan, dan α2 reseptor-aktivasi, tetapi dihambat oleh produk-produk inflamasi lainnya seperti PGI2 dan PGD2.
Bekuan darah hanya solusi sementara untuk menghentikan pendarahan, perbaikan jaringan itu sendiri sebenarnya yang dibutuhkan. Agregat dari platelet membantu proses ini dengan mensekresi bahan kimia yang mencetuskan invasi fibroblas dari jaringan ikat di sekitar daerah yang terluka sehingga dapat menyembuhkan luka.

Secara singkat beberapa agen anti platelet bekerja dengan melakukan gangguan pada reseptor yang dapat memacu terjadi agregasi platelet.

Beberapa contoh dari anti platelet adalah:

Aspirin

Merupakan agent antiplatelet yang berefek sebagai antitrombotik dengan menghambat cyclooxygenase dan sintesis platelet tromboxane A2. Aspirin akan menurunkan adverse cardiovaskular event.(Gibbons et al, 2002). Membantu mencegah bentukan cloth pada pembuluh arteri dan menurunkan resiko terjadinya serangan jantung.

Ticlopidine

Merupakan derivat thienopiridine yang akan menghambat agregasi platelet  dengan   adenosin diphospate dan penurunan konsentrasi  dari trombin, kolagen,  tromboxan A2 dan faktor aktivasi platelet. Selain itu akan menurunkan viskositas darah karena penurunan  fibrinogen dalam darah  dan meningkatkan deformaboliti sel darah merah. Ticlopidine akan menurunkan fungsi platelet untuk pasien angina stabil.tetapi tidak seperti aspirin dia tidak akan menurunkan adverse cardiovaskular event. .(Gibbons et al, 2002).

Clopidogrel

Merupakan tienopiridine derivat. Efek anti trombotiknya lebih bagus dari pada  ticlopidine. Clopidogrel mencegah adenosin diphospate yang merupakan media pengaktivasi platelet dengan secara selektif dan irreversible menghambat  ikatan adenosin diphospate  dengan reseptor  platelet  dan karena itu mengeblok adenosine diphosphate- tergantung  aktivasi  dari  complex glycoprotein IIb/IIc.(Gibbons et al, 2002).

Referensi:

Gibbons, R.J., Chatterjee.K., Douglas,J.S., et al. 1999, ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Managenent of Patient with Cronic Stable Angina, Elsevier Sciense.

yuk cari tahu tentang Kaplet Salut Selaput CLOPIDOGREL?

Komposisi:
Tiap kaplet salut selaput mengandung Clopidogrel bisulfat 97,9 mg setara dengan Clopidogrel basa 75 mg

Farmakologi
Farmakodinamik
Clopidogrel secara selektif menghambat ikatan Adenosine Di-Phosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet, dengan demikian  menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi ADP, yang menimbulkan penghambatan terhadap agregasi platelet. Clopidogrel tidak menghambat aktivasi fosfodiesterase.

Farmakokinetik
Setelah pemberian berulang 75mg Clopidogrel oral bentuk basa, konsentrasi plasma Clopidogrel yang belum dimetabolisme, yang mana tidak mempunyai efek penghambatan agregasi platelet, sangat rendah sesudah 2 jam pemberian. Clopidogrel secara cepat dimetabolisme melalui hati. Hasil metabolit utamanya adalah derivat asam karboksilat, yang juga tidak mempunyai efek terhadap agregasi platelet. Metabolit utama merupakan 85% dari semua yang terdapat dalam plasma. Setelah pemberian dosis oral Clopidogrel berlabel 14C pada manusia sekitar 50% dikeluarkan dalam urine dan sekitar 46% pada tinja dalam waktu 5 hari setelah pemberian. Waktu paruh metabolit utamanya 8 jam setelah pemberian dosis tunggal atau dosis berulang. 2% dari yang ber-radiolabel akan berikatan dengan Platelet dan memiliki waktu paruh 11 hari.
Clopidogrel secara cepat diabsorbsi setelah pemberian berulang peroral 75 mg Clopidogrel bentuk basa, metabolit utamanya mencapai kadar puncak plasma (= 3 mg/mL) setelah sekitar 1 jam pemberian. Farmakokinetik metabloit utama tersebut bersifat linier (konsentrasi dalam plasma proporsinya bertambah sesuai dengan dosis) pada dosis Clopidogrel antara 50 - 150 mg. Absorbsinya sedikitnya 50% berdasarkan metbolit-metabolit yang ada dalam urine. Pemberian Clopidogrel bersamaan dengan makanan tidak mempengaruhi bioavailabilitas Clopidogrel.
Pada penelitian secara in vitro Clopidogrel dan metabolit utamanya berikatan dengan protein plasma manusia 98% dan 94% secra berturut-turut. Pada penelitian secara in vitro dan in vivo, Clopidogrel secara cepat mengalami proses hidrolisis menjadi derivat asam karboksilat. Pada plasma dan urine bentuk glukuronida dari derivat asam karboksilat juga ditemukan.

Indikasi
Clopidogrel diindikasikan untuk menurunkan aterotrombosis yang menyertai :

• Serangan infark miokard, serangan stroke atau penyakit pembuluh darah perifer
• Non-ST segment elevation acute coronary syndrome dengan pemakaian bersama Asetosal.

Kontraindikasi

• Clopidogrel dikontraindikasikan pada pasien yang hipersensitif terhadap komponen yang terkandung di dalam Clopidogrel dan pada pasien yang mengalami perdarahan patologis seperti ulkus peptikum atau perdarahan intrakarnial.
• Ibu menyusui
• Gangguan hati berat

Dosis dan Cara Pemberian

• Serangan infark miokard, serangan stroke atau penyakit pembuluh darah perifer : Deawasa dan usia lanjut : dosis yang direkomendasikan 75 mg satu kali sehari.
• Pasien dengan non-ST segment elevation acute coronary syndrome : Angina tidak stabil atau infark miokard non-Q-wave, dosis awal : 300mg sekali pemberian dan dilanjutkan dengan 75mg satu kali sehari dengan Asetosal  (75 mg - 325 mg satu kali sehari)
• Dosis Asetosal yang lebih tinggi berkaitan dengan meningkatnya resiko terjadinya perdarahan, maka direkomendasikan dosis Asetosal sebaiknya tidak melebihi 100mg.

Overdosis

• Tidak pernah dilaporkan efek kelebihan dosis setelah pemakaian Clopidogrel secara tunggal 600 mg (sama dengan 8 tablet) pada sukarelawan sehat. Pemakaian Clopidogrel oral secara tunggal dengan dosis 1500 atau 2000 mg/kg bersifat letal pada tikus dan mencit begitu pula pada dosis 3000 mg/kg pada baboon. Gejala toksisitas akut pada binatang adalah muntah, lemah, kesulitan bernafas dan perdarahan gastrointestinal pada semua spesies binatang percobaan.
• Tidak ada antidotum yang ditemukan terhadap aktivitas famakologi Clopidogrel. Jika diperlukan koreksi yang cepat dari waktu perdarahan yang memanjang, transfusi trombosit mungkin akan mengembalikan efek Clopidogrel.

Peringatan dan Perhatian

Penggunaan Clopidogrel jarang menyebabkan timbulnya Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) yang terjadi pada awal pemakaian. TTP ditandai oleh adanya thrombositopenia dan anemia hemolitik mikroangiopati yang berkaitan dengan kelainan neurologik, disfungsi ginjal serta demam. TTP merupakan kondisi yang membutukan pertolongan segera termasuk plasma pheresis.

Clopidogrel dapat memperpanjang waktu perdarahan sehingga penggunaannyaharus hati-hati yang mana dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan pada keadaan seperti trauma, operasi, atau keadaan patologis ( sering terjadi pada gastrointestinal dan intraokuler) dan pada pasien yang melakukan pengobatan menggunakan Asetosal, AINS, Heparin, inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa atau trombolitik.

Pasien dengan gangguan GI harus hati-hati penggunaannya karena dapat menyebabkan perdarahan.

Penggunaan Clopidogrel pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat dengan diatesis perdarahan penggunaannya harus hati-hati, begitu pula dengan pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat karena pengalaman penggunan Clopidogrel masih terbatas pada psien tersebut.

Penggunaan pada ibu hamil dan menyusui

Pemberian Clopidogrel pada ibu hamil masuk dalam kategori B, penelitian masih baru dilakukan pada binatang percobaan, jadi belum ada bukti kuat dan terkontrol dengan baik pada kelompok ini. Karena Clopidogrel dapat diekskresikan melalui air susu, pemberian pada ibu menyusui tidak dianjurkan. Efektivitas dan keamanan Clopidogrel pada anak-anak belum diketahui.

Informasi untuk pasien

Pasien sebaiknya diberikan informasi bahwa untuk menghentikan perdarahan mungkin dibutuhkan waktu lebih lama bila mengkonsumsi Clopidogrel dan pasien sebaiknya melaporkan ke dokter apabila terjadi perdarahan yang tidak biasa. Pasien sebaiknya memberi tahu dokter dan dokter gigi bahwa mereka sedang mengkonsumsi Clopidogrel sebelum dijadwalkan operasi atau memakai sebelum memakai obat-obat baru. Bila pasien dijadwalkan operasi efektif dan tidak diharapkan adanya efek antiplatelet, maka pemakaian Clopidogrel harus dihentikan 7 hari sebelum pelaksanaan operasi. Pasien harus dimonitoring secara ketat akan adanya gejala perdarahan, terutama selama minggu pertama terapi atau sesudah prosedur kardiovaskular invasif atau operasi. Pada pasien infark miokardial akut dengan elevasi segmen ST, terapi Clopidogrel sebaiknya tidak diberikan dalam beberapa hari awal sesudah terjadnya infark miokardial.

Efek Samping 

• Umum : lemah, demam, hernia
• Gangguan pembekuan darah : Perdarahan GI, perdarahan intrakinal, hematoma, penurunan jumlah platelet, hematuria, hemoptisis, hemartrosis, rethroperitoneal, perdarahan luka operasi,perdarahan okular, perdarahan paru, alergi purpura.
• Gangguan sel darah : anemia, netropenia berat, trombositopenia
• Gangguan saluran cerna : mual, nyeri abdomen, dispepsia, gastritis, konstipasi, diare, ulkus peptikum, ulkus gaster dan duodenum, muntah, perdarahan gastritis.
• Gangguan kulit dan kalenjar : eksema, ulcer pada kulit, erupsi bullous, kemerahan pada eritematous, kemerahan pada makulopapular, urtikaria, kemerahan pada pruritus.
• Gangguan sistem saraf otonom : sinkop, palpitasi
• Gangguan kardiovaskular : gagal jantung, edema umum
• Gangguan sistem saraf sentral dan perifer : kram tungkai, hipestesia, neuralgia, parestesia, vertigo, nyeri kepala, pusing, gangguan indra perasa
• Gangguan fungsi hati dan empedu : peningkatan kadar enzim hati, bilirubinemia, infeksi hepatitis, perlemakan hati.
• Gangguan muskuloskeletal : artritis, artrosis, athralgia
• Gangguan nutrisi dan metabolik : gout, hiperuremia, peningkatan kadar non-protein nitrogen
• Gangguan psikiatri : ansietas, insomnia, bingung, halusinasi
• Trombotic thrombocytopenia purpura
• Gangguan denyut dan ritme jantung : fibrilasi atrium
• Gangguan sistem pernapasan : pneumonia, sinusitis, hemothorax, bronkospasme
• Gangguan vaskular : vaskulitis, hipotensi
• Gangguan sistem urine : sistitis, glomerulonefritis
• Gangguan penglihatan : katarak, konjungtivitis
• Gangguan repoduksi : menorraghia
• Gangguan sel darah putih dan sistem retikuloendotelial : eosinofilia, agranulositosis, granulositopenia, leukemia, leukopenia, penurunan neutrofil

Rumah Sakit Definisi Tugas dan Fungsi

Tinjauan Umum Rumah Sakit

a.     Definisi Rumah Sakit

Berdasarkan Undang-Undang Republik Indonesia No. 44 Tahun 2009 tentang rumah sakit, dijelaskan bahwa rumah sakit adalah institusi pelayanan kesehatan yang menyelenggarakan pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna yang menyediakan pelayanan rawat inap, rawat jalan, dan gawat darurat (Anonim, 2009).

b.    Tugas Rumah Sakit

Berdasarkan Undang-Undang No. 44 Tahun 2009 tentang rumah sakit, rumah sakit mempunyai tugas memberikan pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna.Pelayanan kesehatan paripurna adalah pelayanan kesehatan yang meliputi promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.Tugas rumah sakit secara umum adalah melaksanakan upaya kesehatan yang terpadu dan menyeluruh dengan pendekatan pencegahan penyakit, peningkatan kesehatan, pengobatan penyakit, dan pemulihan kesehatan yang dilaksanakan secara terpadu, menyeluruh, dan berkesinambungan oleh pemerintah dan/atau masyarakat (Anonim, 2009).

c.     Fungsi Rumah Sakit

Rumah sakit dalam melaksanakan tugasnya mempunyai berbagai fungsi, antara lain:

1)      Penyelenggaraan pelayanan pengobatan dan pemulihan kesehatan sesuai dengan standar pelayanan rumah sakit.

2)      Pemeliharaan dan peningkatan kesehatan perorangan melalui pelayanan kesehatan yang paripurna tingkat kedua dan ketiga sesuai kebutuhan medis. (yang  dimaksud  dengan  pelayanan  kesehatan  paripurna tingkat  kedua  adalah  upaya  kesehatan  perorangan  tingkat lanjut  dengan  mendayagunakan  pengetahuan  dan  teknologi kesehatan spesialistik. Dan yang  dimaksud  dengan  pelayanan  kesehatan  paripurna tingkat  ketiga  adalah  upaya  kesehatan  perorangan  tingkat lanjut  dengan  mendayagunakan  pengetahuan  dan  teknologi kesehatan sub spesialistik).

3)      Penyelenggaraan pendidikan dan pelatihan sumber daya manusia dalam rangka peningkatan kemampuan dalam pemberian pelayanan kesehatan.

4)      Penyelenggaraan penelitian dan pengembangan serta penapisan teknologi bidang kesehatan dalam rangka peningkatan pelayanan kesehatan dengan memperhatikan etika ilmu pengetahuan bidang kesehatan (Anonim, 2009).

d.    Visi dan Misi Rumah Sakit

Visi rumah sakit merupakan pernyataan tetap (permanen) untuk mengkomunikasikan sifat dari keberadaan rumah sakit, berkenaan dengan maksud lingkup usaha/kegiatan dan kepemimpinan kompetitif, memberikan kerangka kerja yang mengatur hubungan antara rumah sakit dan “stakeholders” utamanya, dan untuk menyatakan tujuan luas dari unjuk kerja rumah sakit (Siregar dan Amalia, 2004).

Misi merupakan suatu pernyataan singkat dan jelas tentang alasan keberadaan rumah sakit, maksud atau fungsi yang diinginkan untuk memenuhi pengharapan dan kepuasan konsumen dan metode utama untuk memenuhi maksud tersebut.Pernyataan misi memberikan suasana untuk memformulasi berbagai jenis kegiatan tertentu dari semua upaya yang dilakukan rumah sakit dan strategi yang digunakan rumah sakit beroperasi (Siregar dan Amalia, 2004).

e.     Tujuan Rumah Sakit

Berdasarkan Undang-Undang RI No 44 tahun 2009 tentang rumah sakit disebutkan bahwa tujuan penyelenggaraan rumah sakit yaitu:

1)      Mempermudah akses masyarakat untuk mendapatkan pelayanan kesehatan.

2)      Memberikan perlindungan terhadap keselamatan pasien, masyarakat, lingkungan rumah sakit, dan sumber daya manusia di rumah sakit.

3)      Meningkatkan mutu dan mempertahankan standar pelayanan rumah sakit.

4)      Memberikan kepastian hukum kepada pasien, masyarakat, sumber daya manusia rumah sakit, dan rumah sakit.

2.2   Klasifikasi Rumah Sakit

Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 340/MENKES/PER/III/2010.Berdasarkan jenis pelayanan yang diberikan rumah sakit dikategorikan menjadi :

a.       Rumah Sakit Umum

Rumah sakit umum dimaksudkan untuk memberikan pelayanan kesehatan pada semua bidang dan jenis penyakit.

b.      Rumah Sakit Khusus

Rumah sakit khusus dimaksudkan untuk memberikan pelayanan utama pada satu bidang atau satu jenis penyakit tertentu berdasarkan disiplin ilmu, golongan umur, organ, jenis penyakit, atau kekhususan lainnya.

Berdasarkan pengelolaannya rumah sakit dapat dibagi menjadi :

a.    Rumah Sakit Publik

Rumah sakit publik dimaksudkan dapat dikelola oleh pemerintah, pemerintah daerah, dan badan hukum yang bersifat nirlaba.Rumah sakit publik yang dikelola pemerintah dan pemerintah daerah diselenggarakan berdasarkan pengelolaan badan layanan umum atau badan layanan umum daerah sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan.Rumah sakit publik yang dikelola pemerintah dan pemerintah daerah tidak dapat dialihkan menjadi rumah sakit privat.

b.    Rumah Sakit Privat.

Rumah sakit privat dikelola oleh badan hukum dengan tujuan profit yang berbentuk perseroan terbatas atau persero.

Rumah sakit dapat ditetapkan menjadi rumah sakit pendidikan setelah memenuhi persyaratan dan standar rumah sakit pendidikan.Rumah sakit pendidikan merupakan rumah sakit yang menyelenggarakan pendidikan dan penelitian secara terpadu dalam bidang pendidikan profesi kedokteran, pendidikan kedokteran berkelanjutan, dan pendidikan tenaga kesehatan lainnya.Dalam penyelenggaraan rumah sakit pendidikan dapat dibentuk jejaring rumah sakit pendidikan.

Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 340/MENKES/PER/III/2010 tentang klasifikasi rumah sakit, dalam rangka penyelenggaraan kesehatan secara berjenjang dan fungsi rujukan, rumah sakit umum dan khusus diklasifikasikan berdasarkan fasilitas dan kemampuan pelayanan rumah sakit.Klasifikasi rumah sakit umum terdiri dari :

a.    Rumah Sakit Umum kelas A

Rumah sakit umum kelas A harus mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medis paling sedikit 4 pelayanan medik dasar, 5 pelayanan spesialis penunjang medik, 12 pelayanan medik spesialis lain dan 13 pelayanan medik sub spesialis.

b.    Rumah Sakit Umum kelas B

Rumah sakit umum kelas B harus mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medis paling sedikit 4 pelayanan medik spesialis dasar, 4 pelayanan spesialis penunjang medik, 8 pelayanan spesialis medik lainnya dan 2 pelayanan medik sub spesialis dasar.

c.    Rumah Sakit Umum kelas C

Rumah sakit umum kelas C harus mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medis paling sedikit 4 pelayanan medik spesialis dasar dan 4 pelayanan spesialis penunjang medik.

d.   Rumah Sakit Umum kelas D

Rumah sakit umum kelas D harus mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medis paling sedikit 2 pelayanan medik spesialis dasar.

Klasifikasi rumah sakit khusus terdiri dari :

a.       Rumah Sakit Khusus kelas A

Rumah sakit khusus kelas A adalah rumah sakit khusus yang mempunyai fasilitas dan kemampuan paling sedikit pelayanan medis spesialis dan pelayanan medis sub spesialis sesuai kekhususan yang lengkap.

b.      Rumah Sakit Khusus kelas B

Rumah sakit khusus kelas A adalah rumah sakit khusus yang mempunyai fasilitas dan kemampuan paling sedikit pelayanan medis spesialis dan pelayanan medis sub spesialis sesuai kekhususan yang terbatas.

c.       Rumah Sakit Khusus kelas C

Rumah sakit khusus kelas A adalah rumah sakit khusus yang mempunyai fasilitas dan kemampuan paling sedikit pelayanan medis spesialis dan pelayanan medis sub spesialis sesuai kekhususan yang minimal.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 1978, Peraturan Menteri Kesehatan RI No.28/Menkes/Per/I/1978 tentang Penyimpanan Narkotika, Depkes RI, Jakarta

Anonim, 1990, Pedoman Perencanaan dan Pengelolaan Obat, Depkes RI, Jakarta.

Anonim, 1997^a, Undang-Undang Republik Indonesia No. 22 Tahun 1997 tentang Narkotika

Anonim, 1997^b, Undang-Undang Republik Indonesia No. 5 Tahun 1997 Tentang Psikotropika

Anonim, 2004, Surat Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No.1197/Menkes/SK/X/2004 tentang Standar Pelayanan Farmasi di Rumah Sakit, Depkes RI, Jakarta.

Anonim, 2008, Kegiatan Pelayanan Kefarmasian di RSUD Dr. Moewardi. RSUD Dr. Moewardi, Surakarta

Anonim, 2009^a, Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 35 Tahun 2009 Tentang Narkotika

Anonim, 2009^b, Undang-Undang Republik Indonesia No. 44 Tahun 2009 tentang Rumah sakit Umum

Anonim, 2009^c, Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. 51 tahun 2009 tentang Pekerjaan Kefarmasian, Depkes RI, Jakarta.

Anonim, 2010^a, Surat Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 340/Menkes/SK/Per/III/2010 tentang Klasifikasi Rumah Sakit Umum, Depkes, Jakarta

Anonim, 2010^b, Daftar Prosedur Tetap dan Instruksi Kerja, Instalasi Farmasi RSUD DR.Moewardi, Surakarta

Muninjaya, A.A., 2004, Manajemen Kesehatan, ECG, Jakarta.

Siregar, Charles J.P., Lia Amalia, 2004, Farmasi Rumah Sakit : Teori dan Penerapan, Penerbit Buku Kedokteran, ECG, Jakarta.

WHO, 2003, Guidelines for good Hospital Pharmacy Practive and Management.

Radikal Bebas dan Antioksidan

11.      Radikal bebas

a.    Pengertian radikal bebas

Radikal bebas adalah atom atau gugus atom apa saja yang memiliki satu atau lebih elektron tak berpasangan (Fessenden dan Fessenden, 1986). Radikal bebas merupakan molekul yang sangat reaktif karena memiliki elektron yang tidak berpasangan dalam orbital luarnya sehingga dapat bereaksi dengan molekul sel tubuh dengan cara mengikat elektron molekul sel tersebut (Wijaya, 1996)

b. Efek radikal bebas

Radikal bebas bersifat destruktif, sangat reaktif dan mampu bereaksi dengan makromolekul sel, seperti: protein, lipid, karbohidrat, atau DNA (Langseth, 1995). Reaksi antara radikal bebas dan molekul itu berujung pada timbulnya suatu penyakit, yaitu antara lain:

1)      Kerusakan DNA pada inti sel

 Senyawa radikal bebas merupakan salah satu faktor penyebab kerusakan DNA dengan mengoksidasi DNA (Reynertson, 2007). Sel yang mengandung DNA rusak (damaged DNA) tersebut bila membelah sebelum DNA tersebut diperbaiki, akan mengakibatkan perubahan genetik secara permanen, hal tersebut merupakan langkah pertama dalam karsinogenesis (Langseth, 1995). Oksidasi DNA oleh senyawa radikal bebas dapat menginisiasi terjadinya kanker (Reynertson, 2007).

2)      Kerusakan protein

Perubahan LDL (low density lipoprotein) menjadi bentuk LDL teroksidasi yang diperantarai oleh radikal bebas dapat menyebabkan kerusakan dinding arteri dan kerusakan bagian arteri lainnya (Langseth, 1995).

3)      Kerusakan lipid peroksida

Radikal bebas dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada ikatan lemak tak jenuh dalam fosfolipid membran biologi (lipid peroksidasi) (Josephy, 1997). Peroksidasi lipid pada membran merusak struktur membran dan menyebabkan hilangnya fungsi dari organel sel (Kappus, 1985 cit Madhavi et al., 1995).

c. Sumber radikal bebas

 Sumber radikal bebas bisa berasal dari dalam tubuh kita sendiri (endogen), bisa pula berasal dari luar tubuh (eksogen). Radikal endogen terbentuk sebagai sisa proses metabolisme (proses pembakaran) protein, karbohidrat, dan lemak pada mitokondria, proses inflamasi atau peradangan, reaksi antara besi logam transisi dalam tubuh, fagosit, xantin oksidase, peroksisom, maupun pada kondisi iskemia. Sumber dari luar tubuh terbentuk dari asap rokok, polusi lingkungan, radiasi, obat-obatan, pestisida, anestetik, limbah industi, ozon, serta sinar ultraviolet. (Langseth, 1995).

Mekanisme reaksi radikal bebas terjadi dalam beberapa tahap, yaitu permulaan (inisiasi), perambatan (propagasi) dan pengakhiran (terminasi) radikal bebas (Fessenden dan Fessenden, 1986).

22.      Antioksidan

Antioksidan merupakan penetralisir dari terbentuknya radikal bebas dalam tubuh. Antioksidan dapat menghambat oksidasi walaupun dalam konsentrasi rendah. Zat ini dibutuhkan oleh tubuh untuk memerangi pemicu penyakit kronis yaitu radikal bebas. Antioksidan didefinisikan sebagai senyawa yang dapat menunda, memperlambat, dan mencegah proses oksidasi lipid (Kochhar dan Rossell, 1990). Sumber-sumber antioksidan dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok, yaitu antioksidan sintetik (antioksidan yang diperoleh dari hasil sintesa reaksi kimia) dan antioksidan alami (antioksidan hasil ekstraksi bahan alami). Beberapa contoh antioksidan sintetik yang diijinkan penggunaanya untuk makanan dan penggunaannya telah sering digunakan, yaitu butil hidroksi anisol (BHA), butil hidroksi toluen (BHT), propil galat, tert-butil hidoksi quinon (TBHQ) dan tokoferol. Antioksidan-antioksidan tersebut merupakan antioksidan alami yang telah diproduksi secara sintetis untuk tujuan komersial. Antioksidan alami di dalam makanan dapat berasal dari (a) senyawa antioksidan yang sudah ada dari satu atau dua komponen makanan, (b) senyawa antioksidan yang terbentuk dari reaksi-reaksi selama proses pengolahan, (c) senyawa antioksidan yang diisolasi dari sumber alami dan ditambahkan ke makanan sebagai bahan tambahan pangan (Pratt, 1992). Senyawa antioksidan yang diisolasi dari sumber alami adalah yang berasal dari tumbuhan. Isolasi antioksidan alami telah dilakukan dari tumbuhan yang dapat dimakan, tetapi tidak selalu dari bagian yang dapat dimakan. Antioksidan alami tersebar di beberapa bagian tanaman, seperti pada kayu, kulit kayu, akar, daun, buah, bunga, biji dan serbuk sari (Pratt,1992). Senyawa antioksidan alami tumbuhan umumnya adalah senyawa fenolik atau polifenolik yang dapat berupa golongan flavonoid, turunan asam sinamat, kumarin, tokoferol dan asam-asam organik polifungsional. Golongan flavonoid yang memiliki aktivitas antioksidan meliputi flavon, flavonol, isoflavon, kateksin, flavonol dan kalkon. Sementara turunan asam sinamat meliputi asam kafeat, asam ferulat, asam klorogenat, dan lain-lain. 

Mekanisme kerja antioksidan

Mekanisme kerja antioksidan memiliki dua fungsi. Fungsi pertama merupakan fungsi utama dari antioksidan yaitu sebagai pemberi atom hidrogen. Antioksidan (AH) yang mempunyai fungsi utama tersebut sering disebut sebagai antioksidan primer. Senyawa ini dapat memberikan atom hidrogen secara cepat ke radikal lipida (R*, ROO*) atau mengubahnya ke bentuk lebih stabil, sementara turunan radikal antioksidan (A*) tersebut memiliki keadaan lebih stabil dibanding radikal lipida.

Fungsi kedua merupakan fungsi sekunder antioksidan, yaitu memperlambat laju autooksidasi dengan berbagai mekanisme diluar mekanisme pemutusan rantai autooksidasi dengan pengubahan radikal lipida ke bentuk lebih stabil (Gordon,1990).

Penambahan antioksidan (AH) primer dengan konsentrasi rendah pada lipida dapat menghambat atau mencegah reaksi autooksidasi lemak dan minyak. Penambahan tersebut dapat menghalangi reaksi oksidasi pada tahap inisiasi maupun propagasi (Gambar 1).  Radikal-radikal antioksidan (A*) yang terbentuk pada reaksi tersebut relatif stabil dan tidak mempunyai cukup energi untuk dapat bereaksi dengan molekul lipida lain membentuk radikal lipida baru (Gordon, 1990).

  Inisiasi      :     R*  +  AH  ———->  RH  +   A*
                                            Radikal lipida

                   Propagasi  :    ROO*   +   AH  ——->  ROOH  +   A*

Gambar 1. Reaksi Penghambatan antioksidan primer terhadap radikal lipida (Gordon 1990)

Besar konsentrasi antioksidan yang ditambahkan dapat berpengaruh pada laju oksidasi. Pada konsentrasi tinggi, aktivitas antioksidan grup fenolik sering lenyap bahkan antioksidan tersebut menjadi prooksidan (Gambar 2).  Pengaruh jumlah konsentrasi pada laju oksidasi tergantung pada struktur antioksidan, kondisi dan sampel yang akan diuji.

                         AH   +    O2     ———–>   A*    +   HOO*

                         AH  +  ROOH  ———>   RO*  +   H2O  +  A*

Gambar 2. Antioksidan bertindak sebagai prooksidan pada konsentrasi tinggi (Gordon 1990)

Daftar Pustaka

Gordon M.H., 1990, The mechanism of antioxidant action in vitro in: Hudson B.J.F., Editor: Food Antioxida, London: Elsevier. 1-18

Langseth., Lilian., 1995, Oxidant, Antioxidant, and Disease Prevention, Belgium, International Life Science Institute press.